E-Journal Club August 2017

Artikel:
Novel role for anti-Müllerian hormone in the regulation of GnRH neuron excitability and hormone secretion.


Cimino, Irene et al
Nature Communications, 2016 Jan 12;7:10055. doi: 10.1038/ncomms10055, PMID: 26753790

Link til artikel 

 

 

I husker nok reguleringen af vores kønshormoner via hypothalamus-hypofyse-gonade aksen ja?
GnRH fra hypothalamus øger dannelse og sekretion af FSH og LH fra hypofysen, som igen øger dannelse og sekretion af østrogen og testosteron fra gonaderne der via negative feedback bremser GnRH.
Hvis vi graver endnu længere tilbage i hukommelsen tilbage til Embryologi-bogen husker vi også Anti-Müllerian Hormon (AMH), som i fosterlivet gør at en dreng bliver en dreng, og som senere dukker op i gynækologibogen igen, men nu som et udtryk for æg-reserven i fertile kvinder og som ses forhøjet hos piger og kvinder med polycystisk ovarie syndrom (PCOS).
Hvad har alt det med hinanden at gøre?
Et nyligt publiceret studie i Nature Communication viser nu at AMH udøver positive feedback på Hypothalamus og sekretion af GnRH. Altså høje AMH niveauer vil øge GnRH sekretionen og dermed øge (især) LH niveauet i serum.
Dette er interessant da det for det første rokker lidt ved vores meget skematiske forståelse af hormon aksen og for det andet fordi det muligvis bytter rundt på årsags-sammenhængen ved PCOS.
Studiet beskæftiger sig dog kun med piger og pigemus. AMH er høj i drengefostret og i de første leveår hos den lille dreng, men falder derefter, hvad AMH laver i manden efter pubertet, og om samme positive effekt af AMH på GnRH ses i mænd, får vi ikke svar på
Trods sine begrænsninger er det dog et grundigt studie med både dyre- og menneske neuroner og ikke mindst med nogle ganske flotte fluorescens billeder.

 

Abstract:
Anti-Müllerian hormone (AMH) plays crucial roles in sexual differentiation and gonadal functions. However, the possible extragonadal effects of AMH on the hypothalamic-pituitary-gonadal axis remain unexplored. Here we demonstrate that a significant subset of GnRH neurons both in mice and humans express the AMH receptor, and that AMH potently activates the GnRH neuron firing in mice. Combining in vivo and in vitro experiments, we show that AMH increases GnRH-dependent LH pulsatility and secretion, supporting a central action of AMH on GnRH neurons. Increased LH pulsatility is an important pathophysiological feature in many cases of polycystic ovary syndrome (PCOS), the most common cause of female infertility, in which circulating AMH levels are also often elevated. However, the origin of this dysregulation remains unknown. Our findings raise the intriguing hypothesis that AMH-dependent regulation of GnRH release could be involved in the pathophysiology of fertility and could hold therapeutic potential for treating PCOS.

Kan du ikke få adgang til den fulde artikel?
SKriv til bestyrelsesmedlem på Denne email adresse bliver beskyttet mod spambots. Du skal have JavaScript aktiveret for at vise den.

 

God fornøjelse!

Nyhedsbrev

Tilmeld dig vores nyhedsbreve og få seneste nyt om kurser og uddannelse.
.